The isoflavon genistein Menghambat Internalisasi Bakteri enterik oleh Budidaya Caco-2 dan HT-29 enterosit 1,2 1,2
- Carol L. Wells * † 3 ,
- Robert P. Jechorek * ,
- Karen M. Kinneberg * ,
- Steven M. Debol * , dan
- Stanley L. Erlandsen **
+ Afiliasi Penulis
- 3 Untuk siapa korespondensi harus ditangani.
Abstrak
The diet isoflavon genistein adalah fokus dari banyak penelitian yang
melibatkan perannya sebagai agen terapi yang potensial dalam berbagai
penyakit, termasuk kanker dan penyakit jantung. Namun, ada
bukti baru bahwa genistein makanan juga dapat memiliki efek penghambatan
pada invasi ekstraintestinal bakteri enterik. Untuk
mempelajari efek genistein pada kepatuhan bakteri dan internalisasi oleh
enterosit konfluen, Caco-2 dan HT-29 enterosit (dibudidayakan untuk
15-18 d dan 21-24 d, masing-masing) pra-perawatan selama 1 jam dengan 0,
30, 100, atau 300 umol / L genistein, diikuti dengan inkubasi 1-jam
dengan kultur murni Listeria monocytogenes, Salmonella typhimurium, Proteus mirabilis, atau Escherichia coli. Pretreatment dari Caco-2 dan HT-29 enterosit dengan genistein menghambat internalisasi bakteri dalam tergantung dosis cara ( r = 0,60-0,79). Dibandingkan
dengan enterosit diobati, 1-h pretreatment dengan 300 umol / L
genistein pada umumnya dikaitkan dengan penurunan internalisasi bakteri (
P
<0,05) tanpa penurunan nilai kepatuhan bakteri. Menggunakan
Caco-2 kultur sel, penurunan internalisasi bakteri dikaitkan dengan
peningkatan integritas persimpangan ketat enterocyte [diukur dengan
peningkatan resistensi transepitelial listrik (TEER)], dengan perubahan
dalam distribusi enterocyte filamen aktin perijunctional
(divisualisasikan dengan fluorescein-label Phalloidin), dan dengan
pembatalan dari TEER menurun terkait dengan S. typhimurium dan E. coli inkubasi dengan enterosit ( P
<0,01). Dengan demikian, genistein dikaitkan dengan
penghambatan internalisasi enterocyte bakteri enterik oleh mekanisme
yang mungkin berkaitan dengan integritas dari persimpangan ketat
enterocyte, menunjukkan genistein yang mungkin berfungsi sebagai agen
penghalang-sustaining, invasi ekstraintestinal menghambat bakteri
enterik.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar